Diabetische Netzhautveränderungen

Diabetische Retinopathie (Diabetische Netzhauterkrankung)

Die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist eine schleichende Krankheit. Bei ihr treten infolge der erhöhten Blutzuckerkonzentration über lange Zeit Schäden an den Blutgefäßen im ganzen Körper auf. Neben Nieren- und Nervenschäden sind auch die Augen von den Folgeschäden der Zuckerkrankheit betroffen. Durch die hohe Zuckerkonzentration im Blut verändern sich die winzigen Blutgefäße der Netzhaut (Retina), was mit der Zeit zu erheblichen Sehbeeinträchtigungen führen kann.

Die diabetische Retinopathie (diabetische Erkrankung der Netzhautaußenbezirke) und/ oder diabetische Makulopathie (diabetische Erkrankung der Netzhautmitte, der so genannten „Stelle des schärfsten Sehens) gehören zu den häufigsten Komplikationen einer Diabeteserkrankung. Ungefähr jeder dritte Patient mit Typ-2-Diabetes hat bereits bei Diagnosestellung eine Schädigung der Netzhaut. Das Risiko zu erblinden ist bei Menschen mit Diabetes fünffach höher als in der sonstigen Bevölkerung. Insgesamt erblinden in Deutschland pro Jahr zirka 1700 Patienten als Folge ihrer Diabeteserkrankung. Unabhängig von dieser Erblindungsrate haben Patienten mit einer proliferativen diabetischen Retinopathie, d.h. Veränderungen der Netzhaut durch Gefäßneubildung (s.u.), nach rund acht Jahren ein mehr als vierfach höheres Risiko, an einer Herzkreislauferkrankung zu sterben als Patienten, die keine proliferative Retinopathie (s.u.) aufweisen.

Wesentliche Risikofaktoren für die Entstehung einer diabetischen Retinopathie und/oder diabetischen Makulopathie sind:

  • die nicht erkannte oder schlecht eingestellte Diabeteserkrankung
  • die Diabetesdauer 
  • das Vorliegen einer Bluthochdruckerkrankung.

Eine frühe Diagnose und ein rechtzeitiger Behandlungsbeginn sind sehr wichtig zum Erhalt des Augenlichtes.

Die durch den Diabetes bedingten Gefäßveränderungen an der Netzhaut führen einerseits zu Verschlüssen der Gefäße und damit zu einer Mangelversorgung der Sehzellen, andererseits zu Veränderungen an den Gefäßwänden, so dass Flüssigkeit aus den Gefäßen in das benachbarte Gewebe austritt.

Bleiben die Gefäßveränderungen auf die Netzhaut beschränkt, zeigen sich auf der Netzhaut je nach Ausprägungsgrad der Erkrankung Blutungen, Aussackungen der Kapillarwände (Mikroaneurysmen), Ablagerungen (harte Exsudate) und/ oder auch Veränderungen der Venen. Man spricht hier auch von einer nicht-proliferativen diabetischen Retinopathie. Häufig bemerkt der Patient zu diesem Zeitpunkt noch keine Beeinträchtigung seiner Sehkraft.

Schreitet die Krankheit fort, bilden sich neue minderwertige Gefäße, die aus der Netzhaut in den Glaskörper - einer geleeartigen Masse - die den Hohlraum zwischen Netzhaut und Linse ausfüllt, wuchern. In diesem Stadium der diabetischen Retinopathie ist das Sehvermögen stark gefährdet. Aus den krankhaften Gefäßwucherungen, auch Proliferationen genannt, kann es zu Einblutungen in den Glaskörper kommen, die das Sehen deutlich beeinträchtigen. Man spricht hier auch von einer proliferativen diabetischen Retinopathie. Im weiteren Verlauf können diese Gefäßwucherungen die Netzhaut wie "Zugseile" von der sie ernährenden Aderhaut ablösen. Dies führt zur Erblindung.

Über die bisher geschilderten Veränderungen hinaus kann auch eine diabetische Makulopathie (Erkrankung der Netzhautmitte) auftreten. In diesem Fall ist der gelbe Fleck (Makula) und damit die Stelle des schärfsten Sehens in der Mitte der Netzhaut durch eine Zerstörung der zentralen Sehzellen (Photorezeptoren) bedroht.

Wird dem Fortschreiten der diabetischen Retinopathie in bestimmten Stadien nicht Einhalt geboten, ist das Augenlicht gefährdet.

 

Untersuchung der diabetischen Retinopathie

Zur Feststellung der diabetischen Netzhautveränderungen wird die Pupille mit Augentropfen erweitert, um einen besseren Einblick auf die Netzhaut zu erhalten. Neben der Untersuchung mit der Lupe kann eine weitergehende Abklärung mittels der Fluoreszenzangiographie (Gefäßdarstellung der Netzhaut) sowie der optischen Kohärenztomographie, auch OCT genannt, (Vermessung der Dicke der Netzhautmitte mit einem Laserstrahl) sinnvoll sein.

 

Die Behandlung der diabetischen Retinopathie

Grundsätzlich ist bei der Behandlung der diabetischen Retinopathie eine konsequente Blutzucker- und Blutdruckeinstellung unabdingbar, um ein Fortschreiten diabetischer Veränderungen zu vermeiden. Dabei sollten normale Blutdruckwerte und ein niedriger Langzeit-Blutzuckerwert (HbA1c-Wert) angestrebt werden. Die Lasertherapie ist das Standardverfahren zur Behandlung der diabetischen Retinopathie. Bei schwerwiegenderen Formen wie Einblutungen in den Glaskörper und diabetesbedingten Netzhautablösungen wird eine aufwendige Operation, nämlich die Vitrektomie (Entfernung des Glaskörpers, s. Glaskörperchirurgie) erforderlich. Ergänzend als unterstützende Maßnahme können im Sinne eines „off-label-use“ (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs) Medikamenteninjektionen, auch intravitreale Injektionen genannt, von z.B. Bevacizumab (= Avastin®, einem Wachstumsfaktor-Hemmer) oder Kortisonpräparaten wie z.B. Triamcinolon in den Glaskörperraum sinnvoll sein.

Bei dauerhaft schlechter Blutzuckereinstellung kommt es häufig zu Schwankungen der Sehschärfe. Diese sind gerade in der Einstellungsphase mit Insulin sehr ausgeprägt und führen dazu, dass sich die Stärken der benötigten Brillengläser mehrfach ändern können. Ähnliche Effekte können durch diabetische Netzhautveränderungen hervorgerufen werden. Deswegen sollte die Untersuchung für eine neue Brillenverordnung beim Diabetiker nur bei stabiler Blutzuckereinstellung und unter Kenntnis des aktuellen Netzhautbefundes erfolgen. Bei starken, diabetisch bedingten Schwanungen der Sehschärfe sollte auf das Autofahren verzichtet werden.

 

Früherkennung

Die Empfehlung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der Augenärzte besagt:

Unmittelbar nach Feststellung des Diabetes mellitus sollte bei allen Diabetikern eine augenärztliche Untersuchung erfolgen. Diese sofortige Maßnahme ist umso wichtiger, da oftmals nicht bekannt ist, wie lange die diabetische Stoffwechselerkrankung bereits besteht! Vor Feststellen diabetischer Augenveränderungen sind augenärztliche Kontrolluntersuchungen unter Weitstellung der Pupillen mindestens einmal jährlich erforderlich! Sind bereits Veränderungen einer diabetischen Retinopathie entstanden, müssen die Patienten häufig in kürzeren Abständen augenärztlich untersucht werden - je nach Stadium der Erkrankung alle 3 bis 6 Monate!

Laserbehandlung der Netzhaut bei diabetischen Netzhautveränderungen

Laserbehandlung der Netzhaut bei diabetischen Netzhautveränderungen

Die Lasertherapie stellt den „Goldstandard“ zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetische Netzhautveränderungen) dar. Unterschieden wird eine fokale Laserkoagulation, d.h. eine auf eine umschriebene Stelle begrenzte Lasertherapie, von einer panretinalen Laserkoagulation, bei der große Anteile der peripheren Netzhaut bewusst zerstört werden, um die Sauerstoffversorgung der wichtigen Netzhautstellen zu verbessern.

Beim diabetischem Makulaödem (Diabetes-bedingte Schwellung im Bereich der Stelle des schärfsten Sehens) besteht eine Flüssigkeitseinlagerung im Bereich der Makula. Durch laser-bedingte feine Koagulationsherde nahe am Zentrum der Netzhaut wird die Pumpaktivität des retinalen Pigmentepithels angeregt. Dadurch kann man eine Abschwellung eines diabetischen Makulaödems erreichen und meist einen weiteren Sehverlust verhindern. Man spricht hier von einer parazentralen Laserkoagulation.

Bei den Krankheitsbildern der schweren nicht-proliferativen und proliferativen diabetischen Retinopathie ist es wichtig, die hierbei vorkommenden mit Blut unterversorgten Netzhautbezirke durch Laserkoagulation auszuschalten.

Daher wird mit größeren und mehr Laserherden gearbeitet. Außerdem wird die gesamte Netzhaut mit Ausnahme der Makula koaguliert (panretinale Laserkoagulation), also verödet. Muss bei einem Patienten mit Makulaödem und Proliferationen (Gefäßneubildungen) parazentral und panretinal gelasert werden, so sollte immer zuerst die parazentrale Laserkoagulation erfolgen, da durch alleinige panretinale Laserkoagulation eine Verschlechterung des Makulaödems mit deutlichem Sehschärfeverlust eintreten kann.

Die Laserbehandlung erfolgt unter durch Augentropfen bedingter örtlicher Betäubung und ambulant.

Intravitreale Injektionen

Intravitreale Injektionen

(Medikamenteneinspritzung in den Glaskörper)

Bei einer intravitrealen Injektion (Medikamenteneinspritzung in den Glaskörperraum) spritzt der Augenarzt unter durch Augentropfen bedingter örtlicher Betäubung ein Medikament in das Innere des Augapfels, genau genommen in den Glaskörper - einer geleeartigen Masse - die den Hohlraum zwischen Linse und Netzhaut ausfüllt. So gelangt der Wirkstoff in einer ausreichenden Menge leicht an die Netzhaut und kann kaum Nebenwirkungen in den übrigen Organen verursachen.

Insgesamt ist bei diesem Eingriff mit einer Komplikationsrate von weniger als einem Prozent zu rechnen. In der Regel folgen aus solchen Komplikationen aber keine dauerhaften Schäden. Zu den Substanzen, die bei intravitrealen Injektionen Verwendung finden, zählen unter anderem VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) -Inhibitoren, auch Wachtsumsfaktor-Hemmer genannt, wie Ranibizumab (Lucentis®), Pegaptanib (Macugen®) und Bevacizumab (Avastin®), Kortisonpräparate (Triamcinolon, Fortecortin®, Vitreal-S® etc.) und rTPA (recombinant tissue-type plasminogen activator, auch Alteplase genannt).

Ranibizumab (Lucentis®) ist ein Antikörperteilstück mit einer VEGF-blockierenden Wirkung. Es ist in Deutschland zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD) zugelassen. Des weiteren wird es von Augenärzten zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetischer Netzhauterkrankungen) und von Gefäßkrankheiten der Netzhaut wie z.B. Verschlüssen von Netzhautgefäßen im Rahmen des so genannten off-label-Use (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs), eingesetzt.

Pegaptanib (Macugen®) ist ein VEGF-Inhibitor, der als erstes Medikament für die Behandlung von Patienten mit feuchter, altersbedingter Makuladegeneration zugelassen wurde.

Bevacizumab (Avastin®) ist ein Antikörper, mit VEGF-blockierender Wirkung. Allerdings ist dieses Arzneimittel nicht für die Behandlung der feuchten Makuladegeneration zugelassen. Es wird gleichwohl von Augenärzten zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD), der diabetischen Retinopathie und von Gefäßkrankheiten der Netzhaut wie z. B. Verschlüssen von Netzhautgefäßen, im Rahmen des so genannten off-label-Use (Anwendung eines zugelassenen Medikaments außerhalb des von den europäischen Zulassungsbehörden genehmigten Gebrauchs) eingesetzt.

Kortisonpräparate (Triamcinolon, Fortecortin®, Vitreal-S® etc.) hemmen entzündliche Reaktionen und das Aussprossen von abnormen, undichten Gefäßen und verhindern zusätzlich, dass diese Gefäße überhaupt erst undicht werden. Kortisonpräparate werden zur Behandlung der diabetischen Retinopathie (diabetische Netzhauterkrankungen), der feuchten Makuladegeneration (feuchte AMD) sowie bei schweren Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) eingesetzt.

Bei Blutungen unter der Netzhautmitte kann vor der Injektion einer Gasblase, die durch ihren Druck die Blutung verdrängen soll, das Medikament rTPA (recombinant tissue-type plasminogen activator, auch Alteplase genannt) in den Glaskörper gespritzt werden. Der Wirkstoff erfüllt die Funktion, das Blutgerinnsel aufzulösen und dadurch den Abtransport der Blutbestandteile zu erleichtern.